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 Version AnglaiseSignalisation calcique et fonctions du sarcomère dans le muscle cardiaque et squelettique

Au cours de ces dernières années, nos études ont convergées vers les observations que des troubles métaboliques et la production d’espèce réactives de l’oxygène (ROS) influent directement sur le couplage excitation-contraction (ECC) à la fois dans les muscles squelettiques et cardiaque, que ce soit dans un contexte de cardiomyopathie ischémique (post-infarctus) ou de pathologies héréditaires. Notre objectif est de réaliser des études de recherche fondamentale et clinique afin d’étudier les voies de signalisation conduisant à des altérations précoces de la contraction des muscles striés au cours de pathologies telles que l’ischémie myocardique, les dysfonctionnements induit par la ventilation mécanique artificielle ou de dystrophies musculaires. Notre recherche utilise des approches in vivo non invasive (échocardiogramme, électrocardiogramme) jusqu’à des méthodes in vitro au niveau  de l’organe, de la cellule musculaire, voir à des niveaux sub-cellulaires pour étudier la signalisation du calcium, l’activité mitochondriale et la fonction sarcomérique dans les muscles cardiaques et squelettiques.

 équipe 2 fig 1

 

Lacampagne Alain

 

 

 

 

 

Liste des Membres de l’Équipe N°2

 

 Thème 1:  Interaction physiopathologique entre les mitochondries et le réticulum endo /sarcoplasmique


Fig 1 Theme 1 EQ2Dans le cœur, la contraction est initiée par la propagation d’un potentiel d’action sur la surface des cellules, ce qui correspond à une dépolarisation rapide et transitoire de la membrane des myocytes. Au cours d’un potentiel d’action, des ions Ca2 + entrent dans les cellules et ouvrent un canal appelé le récepteur de la Ryanodine (RyR) situé sur la surface Sarco-endoplasmique du système (ER / SR). (En savoir plus)

 

 

 

 

Thème 2 : Caractérisation de cardiomyocytes DMD et CPVT « patient-specific » dérivés de cellules souches pluripotentes induites


Fig 1 Theme 2 EQ2Il est maintenant possible de reprogrammer des cellules humaines de peau, de sang et d’urine pour qu’elles deviennent des cardiomyocytes. Notre équipe utilise ce nouvel outil cellulaire pour étudier des maladies génétiques humaines qui touchent le cœur (arythmies à l’effort et myopathie de Duchenne). (En savoir plus)

 

 

 

 

Thème 3 :  Dépréciation régionale de la contractilité du myocarde: in vivo – relation avec la fonction sarcomérique


Direct relationship between the pump function of the heart and the properties of the cardiac contractile systemL’activité contractile du cœur est modulable. Outre les régulations neurohormonales, la contractilité du myocarde peut être directement modifiée par le volume de remplissage des ventricules. Ainsi, l’augmentation du volume sanguin exerce une pression (stress) sur les parois, pression qui est transmise aux myofibrilles pour en modifier les propriétés contractiles. C’est la loi de Frank-Starling du myocarde caractérisée sur les myocytes par la relation tension – longueur. Le cœur utilise cette relation pour réguler le débit cardiaque notamment durant l’exercice et son altération contribue à l’état d’insuffisance cardiaque.

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Thème 4 : Myopathie induite par les soins intensifs et par l’anesthésie


Appareils de ventilation mécaniqueLes soins intensifs présentent plusieurs contraintes en ce qui concerne les muscles périphériques et respiratoires telles que le déchargement, la ventilation mécanique, la toxicité des médicaments ou de septicémie, dans une grave dysfonction contractile. Cette myopathie, caractérisé par la présence d’une atrophie et des déchirures musculaires, est généralement observée chez 50% des patients en soins intensifs et cela implique une augmentation de la durée d’hospitalisation, avec une difficulté de sevrage pour l’assistance ventilatoire mécanique que l’on a mise en place, avec ainsi une augmentation de la comorbidité et de la mortalité, qui ont un impact important dans l’augmentation des dépenses de santé.(En savoir plus)

 


Total des publications de l’équipe N°2 (depuis 2014):  (Voir)